Wstęp
Połowę przypadków ponownego zawału w przebiegu zawału serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) obserwuje się w ciągu pierwszych 48 godz., co często wiąże się z ponownym zamknięciem tętnicy dozawałowej. Stosowanie ASA wiąże się z redukcją reokluzji tętnicy w czasie pobytu szpitalnego o 50%. W ciągu następnego roku nie obserwowano powiązań pomiędzy stosowaniem ASA a późną reokluzją.
Cel badania
Celem pracy była ocena wpływu leczenia przeciwpłytkowego na progresję zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, w ocenie angiograficznej i w powiązaniu z wynikami klinicznymi.
Grupę badaną stanowiło 215 chorych, z objawami chorobowymi do 4 godz. od wystąpienia bólu niedokrwiennego w klatce piersiowej. Chorzy, których włączano do badania, byli randomizowani do dwóch badań w latach 1984–1988, z przepływem TIMI 2 lub 3 w tętnicy dozawałowej w 3–4 tyg. po zawale.
Randomizacja chorych do grupy otrzymującej 50 mg ASA i 400 mg dipirydamolu (Asasantin) (n = 107) lub do grupy otrzymujących placebo (n = 108). Kontrolna ocena angiograficzna po roku – ocena angiograficzna stenozy, liczby zajętych naczyń, podział na segmenty wg CASS (Coronary Artery Surgery Study). W ocenie angiograficznej naczyń wieńcowych niedozawałowych oceniano minimalny wymiar światła w naczyniach i w segmentach. Jako progresję zmian przyjmowano spadek minimalnego wymiaru światła ≥ 0,4 mm. Ocenę kliniczną wykonano na podstawie przeprowadzonych wywiadów.
Średni wiek chorych na początku badania wynosił 56 lat, mężczyźni stanowili 79% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 27% chorych, cukrzycę u 7%. Palacze – 48% badanych. Kontrolne badanie po zawale średnio w 25. dniu. Po roku badanie angiograficzne wykonano u 79 chorych z grupy leczonej i u 75 chorych z grupy kontrolnej. Leki zmniejszające stężenie lipidów stosowano u 5% chorych.
Ocena angiograficzna: średnia zmiana minimalnego wymiaru światła w naczyniach niedozawałowych (ocena segmentów) w grupie leczonej wynosiła 0,02 mm (95% CI –0,09–0,05), a w grupie kontrolnej 0,03 mm (95% CI –0,01–0,07) , (p = 0,6). Średni wymiar światła w grupach odpowiednio 0,06 mm (95% CI 0,03–0,09) vs 0,03 mm (95% CI; 0,00–0,06) , (p = 0,2). Wymiar stenozy: 1,2% w grupie leczonej (95% CI 0,4–1,8) vs 0,2% w grupie kontrolnej (95% CI –0,7–1,1), (p = 0,1). W ocenie półilościowej progresję zmian stwierdzono u 68% chorych w grupie leczonej i u 64% chorych w grupie kontrolnej (p = 0,6). Po roku zmiany w naczyniach stwierdzono u 17% chorych w grupie otrzymującej ASA/dipirydamol i u 22% chorych z grupy kontrolnej (p = 0,5).
Ocena kliniczna: średni okres obserwacji wynosił 99 mies. (8,5 roku) po wykonaniu angiografii. Zgon sercowy wystąpił u 20 chorych (13%), zgon i zawał serca – u 31 (20%) chorych w grupach. Nie stwierdzono różnic w przeżyciu chorych w zależności od wystąpienia progresji zmian (nie odnotowano zdarzeń sercowych u 79% chorych w grupie bez progresji vs 71% chorych w grupie z progresją; p = 0,3).
Wnioski
W badaniu kontrolowanym placebo stosowanie u chorych po STEMI ASA i dipirydamolu nie wpływa na progresję zmian w naczyniach niedozawałowych. Progresja w naczyniach nie jest wyznacznikiem późnych wyników klinicznych.
Dieker HJ, French JK, Joziasse IC, Brouwer MA, Elliott J, West TM, Webber BJ, Verheugt FW, White HD. Antiplatelet therapy and progression of coronary artery disease: a placebo-controlled trial with angiographic and clinical follow-up after myocardial infarction. Am Heart J. 2007 Jan, 153(1), 66.e1-8. [PMID]: 17174639.
drukuj
